关键词 低蛋白血症合并心衰 剖宫产 麻醉 妊娠合并心脏病

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者女性，38岁，因停经39周、双下肢浮肿1月、加重10天，以“孕39w+ G5P1L1,低蛋白血症”收住入院。产科在患者入院当天，即以10%白蛋白 iv/gtt予以纠正，经复查ALT83.0μ/L。此时患者出现心慌、气短，不能平卧。测BP160/100mmHg，心脏各瓣未闻及病理性杂音。眼科会诊结果为：正常眼底。遂以“孕39w+ G5P1L1低蛋白血症、心衰早期”转入我科，行“以式剖宫产术”终止妊娠。

1.2 入室后资料 入手术室后查体：BP172/103mmHg，T36.40℃，P103次/min，R21次/min，同时伴心慌、气短、不能平卧，双肺闻及呼吸音粗，肺底部可闻及散在分布湿音，心律齐，未闻及病理性杂音。立即予以西地兰强心、利尿，拉贝洛尔降压。

1.3 处理方法 以1%利多卡因连续硬膜外麻醉，术中以四肢轮扎、胎儿娩出后腹部沙袋加压，予以立止血等处理，麻醉满意，术程顺利。术后BP106/60mmHg，82次/min，转入ICU监护观察。术后3天随访，生命体征平稳。

2 分析讨论

关键词重度子痫前期;低蛋白血症腹水;病例分析

1临床资料

1.1一般资料

2007-01至2009-01在我科住院分娩4420例,其中子痫前期284例,重度子痫前期并发低蛋白血症腹水20例。本组年龄22～45岁,平均29岁,孕周28～41周,初产妇占11例,经产妇占9例,其中5例有子痫前期病史。

1.2临床表现

头痛、眼花、恶心、呕吐,甚至有3例出现抽搐、昏迷。收缩压160～200 mmHg,舒张压110～150 mmHg,水肿(+++-++++),尿蛋白(++～++++),B超估计腹水约800～5000 ml,大部分在剖宫产术中已证实。当腹水>200ml,B超即可检出,≥1000ml,腹部即可叩出移动性浊音。

1.3实验室检查

20例均为低蛋白血症,白球比例倒置,白蛋白均低于25 g/L,其中1l例低于2O g/L。尿蛋白(++～++++),24h尿蛋白3～8 g。

1.4并发症

3例胎盘早剥,其中2例胎死宫内,胎儿窘迫9例,产前子痫3例。视网膜剥脱3例, HELLP综合症4例,产后出血2例。

1.5治疗

均给解痉、降压、镇静、利尿、扩容、补充白蛋白、纠正贫血、加强营养及促胎肺成熟等综合治疗,继后适时终止妊娠。

2结果

2.1终止妊娠时间及方式

孕周

2.2围生儿预后

孕周34周者,新生儿存活率显著增加。

3讨论

重度子病前期并发低蛋白血症腹水的发病机制及特点其发病早,肝肾功能损害明显,存在严重的低蛋白血症,早产、死胎及围生儿死亡率高。子痫前期的病理生理变化为全身小动脉痉挛,发生低蛋白腹水的可能原因为:①门静脉血管压力增加,妊娠期高血压疾病全身小动脉痉挛性收缩,缺血缺氧,肝细胞混浊肿胀,肝小叶间肝窦变窄,毛细血管压力增高,门静脉血液不易通过肝窦流人肝小叶中心静脉,使门静脉压力增高。血液流经肝窦壁渗出的液体形成淋巴液明显增多,增多的淋巴液超过淋巴管血流的潜力从肝表面漏出而流人腹腔形成腹水。②肝血管痉挛,肝细胞缺血坏死,导致白蛋白生长能力下降;妊娠期血浆容量增加,加之妊娠期蛋白需要增加,致营养不良,造成严重的低蛋血症,胶体渗透压下降,组织水肿,严重者胸腹腔积液。③肾血管痉挛致肾血流减少,肾小球基底膜受损,通透性增加,大量蛋白滤出,造成严重的蛋白尿,蛋白丢失,致低蛋白血症,从而形成腹水。④全身小动脉痉挛,血管内皮细胞损伤,通透性增加,体液和蛋白渗漏至组织间隙,可表现为低蛋白血症。当白蛋白

3.2对母子的影响

重度子痫前期并发低蛋白血症腹水可发生严重的并发症而危及母子生命,如胎盘早剥、HELLP综合征、心衰及肝肾功能衰竭、产后出血、医源性早产,致围生儿死亡率提高,且孕周越小,病死率越高。上述并发症在本组资料中均已出现。

3.3预防

应积极宣传孕产期保健知识,从早孕时就开始按时产前检查,要详细询问有关高血压、肾脏疾病及不良妊娠生育史,要定时测血压,监测体重及尿蛋白,肝、肾功能,尿常规。对尿蛋白阳性、血清白蛋白较低者,及早诊治。

3.4治疗

解痉、降压、镇静、利尿、疏通微循环,扩容、促胎肺成熟治疗,尤其是补充白蛋白、血浆等治疗。白蛋白系胶体溶液,早期应用既能提高血浆胶体渗透压,增加血容量,又能改善微循环,降低血液的粘稠度,是扩容、补充白蛋白的理想药物。但切记输白蛋白扩容的禁忌征:心衰、肺水肿、肾功能不全者。如果病情未得到控制,继续妊娠对母婴危害甚大者需适时终止妊娠。适时终止妊娠是避免孕产妇发生不良结局和降低围生儿死亡率的根本解决办法。重度子痫前期并发低蛋白血症腹水者,因病情重,对治疗效果差,如人院时孕周≥37周,完善各项检查后,应在24h内尽快终止妊娠;34～36周者,人院后积极治疗24～72h应立即终止妊娠;对于妊娠

参考文献

[1] 李小毛、刘穗玲.特殊类型妊娠期高血压性疾病的诊断与治疗 [J].中国实用妇科与产科杂志,2004,20(10):594-596.

妊娠高血压综合征是产科常见的并发症,一旦并发低蛋白血症，胎儿发育则受明显影响，低体重儿、慢性缺氧、宫内窘迫中途终止妊娠、早产及围产儿死亡率等均明显增高。因此，妊娠高血压综合征是危害母婴健康的重要原因之一。本人在临床工作期间，对150例妊娠高血压综合征并发低蛋白血症的原因、围产结局及处理的观察，现报道如下。

1 资料与方法

1．1一般资料

2000年1月―2007年12月，本院共收治妊娠高血压综合征孕妇150例，年龄21～34岁，平均年龄(27±4.67)岁。排除高血压病、糖尿病、严重感染、严重营养不良等内科合并症。150例均为未产妇。将病例分为低蛋白血症组（A组）和非低蛋白血症（B组）。A组105例,年龄（26.3±5.03）岁，低蛋白血症时孕周为（23.6±8.2）周，体重为（43.75±3.25）kg；B组45例，年龄（27.1±4.88）岁, 发现低蛋白血症时孕周（25.5±7.9）周，体重为（45.75±3.67） kg。两组年龄组成、首检孕周、体重无统计学差异。

1.2 方法

①以建卡后肝功能复查时第1次发现血清白蛋白降低的结果为准；②随访孕妇孕期并发症，包括肝肾功能的损害、蛋白尿与水肿、腹水、胸水、重度贫血、胎盘早期剥离、心力衰竭、子宫及腹壁切口愈合不良等；观察新生儿情况，包括新生儿体重、新生儿评分、围生儿死亡、胎儿宫内发育迟缓等。

1.3 诊断标准

妊娠高血压综合征诊断标准以乐杰主编的《妇产科学》第五版为准[1]。孕期生化检查，凡血清总蛋白低于60g/L,白蛋白低于35g/L诊断为低蛋白血症 [2]。

2 结果

2.1A组各孕周血浆白蛋白测定

A组各孕周血浆白蛋白平均值依次为：28孕周前为（22.5±2.65）g/L，28～33孕周为（24.6±4.02）g/L，33～35孕周为（28.3±6.45）g/L，35～37孕周为（31.7±6.86）g/L，37孕周后为（32.6g±6.43）g/L。表明发病越早低蛋白血症越严重。

2.2两组围生儿结局比较

A组死胎5例，病情危重于31周前终止妊娠者6例，新生儿死亡6例。B组治疗好转5例，无新生儿死亡。两组新生儿Apgar评分因分娩方式不同而各有差异，见表1。在两组中剖宫产者新生儿重度窒息比阴道分娩者明显减少。

两组新生儿体重的比较见表2。极低体重儿（＜1500g）A组5例（5.7%），B组0例；低体重儿（1500～2500g）A组31例(35.2%)，B组3例(6.7%)。A组新生儿极低体重儿与低体重儿发生率明显高于B组。

3 讨论

妊娠高血压综合征并发低蛋白血症的原因：①妊高征的基本病理变化是全身小动脉痉挛，其结果致血管壁紧张性增加，管内压力增高，管壁内皮细胞受损，通透性增强，致大量蛋白及液体渗漏到组织间隙而致血浆蛋白降低。②肾血管痉蛋白尿，蛋白丢失。③肝血管痉挛，致肝细胞缺血、缺氧，蛋白合成功能降低。④妊娠期蛋白需要量增加，相对的营养缺乏；加之血浆容量的增加，呈稀释性低蛋白血症。低蛋白血症的主要表现是全身水肿。

妊娠高血压综合征并发低蛋白血症对围产儿的影响：重度妊娠高血压综合征并发低蛋白血症发病早、病情重，孕妇有较为严重的肝肾功能损害，蛋白尿与水肿尤为明显。低蛋白血症组新生儿体重明显低于非低蛋白血症组，分析其原因主要有以下3点：①此类病人发病早，孕周小，有人为干扰因素。②胎儿营养状况差，蛋白摄入不足是造成胎儿宫内发育迟缓、低出生体重儿的主要原因桑德兰赛事推荐。③低蛋白血症病人血管痉挛程度较重，胎盘血管也发生同样改变，胎盘缺血、缺氧，因此并发低蛋白血症患者的死胎、新生儿死亡、胎儿宫内发育迟缓、低出生体重儿的比率明显增加。可见重度妊高征一旦并发低蛋白血症，对胎婴儿危害极大，应引起我们产科工作者的高度重视。

妊娠高血压综合征并发低蛋白血症对孕产妇的影响：低蛋白血症发生全身水肿，以致出现腹水甚至胸水，则是疾病发展的严重阶段，虽经积极治疗，病情也难以逆转，需及时终止妊娠。一旦终止妊娠，病情多短时间内得以改善。

加强对妊娠高血压综合征并发低蛋白血症的诊断与处理，对重度妊高征要注意以下几点：①加强孕期监测，对妊娠高血压综合征患者孕中、晚期常规做血生化检测及胸、腹部B超检查。以便及早发现低蛋白血症给予充分纠正。②对并发低蛋白血症者应充分估计新生儿预后、在解痉、镇静、降压、利尿、营养支持等治疗的基础上选择适当的分娩时机与方式，尽量提高围产儿的成活率。③对于并发大量腹水甚至腹水者估计治疗困难，不论孕周大小均应做为终止娠的指征。

4 参考文献

[1]乐杰.妇产科学［M］．第5版．北京：人民卫生出版社，2003,101.115-116FC东京比赛分析.

大连大学附属中山医院 呼吸科，辽宁大连　116000

[摘要]目的 研究低蛋白血症对老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的预后影响。方法 对该院收治的64例患者进行治疗，对患者进行血清白蛋白水平的测量，并对患者作出健康状况和生理学方面的评分，根据白蛋白水平以及评分结果将64例患者分成正常组22例，低水平组26例，极低水平组为16例。对3组患者的APACHEⅡ分值、C-反应蛋白水平、患者病死率等情况进行分析，并根据患者的预后情况分成A组和B组，对两组患者的血清白蛋白水平、动脉血气等方面进行分析和比较。结果 极低水平组的APACHEⅡ分值、C-反应蛋白水平、患者病死率等情况均要高于正常组；A组血清白蛋白水平要明显低于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 血清白蛋白水平以及C-反应蛋白水平对老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭具有较大的影响，与患者的死亡率密切相关，患者出现低蛋白血症的，其预后情况不良。

关键词 低蛋白血症；老年慢性阻塞性肺炎；呼吸衰竭；影响

[中图分类号] R563.9

[文献标识码] A

[文章编号] 1674-0742（2014）03（c）-0049-02

[作者简介] 杨鑫玲（1963-），女，辽宁大连人，本科，主治医师，研究方向：慢性阻塞性肺疾病，邮箱：563558496@qq.com。

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的疾病之一，它严重地危害着老年人的身体健康。老年慢性阻塞性肺疾病会出现反复发作、病情迁延等情况，因此患者容易出现呼吸衰竭现象，并容易导致患者死亡。对患者的健康检查是非常重要的，检查的主要方法是对患者的血清蛋白水平进行测量，从而衡量患者的营养状况和身体指标，同时也对患者的预后情况进行分析。该院主要对2011—2012该院收治的64例老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者进行回顾性分析，并探讨低蛋白血症对患者的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的64例老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者为研究对象。其中男36例，女28例，患者的年龄为65～96岁，平均年龄为（76.12±12.5）岁。所有患者均经过诊断符合《中华医学会呼吸病诊治指南》标准 [1]。

1.2 研究方法

在入院后对所有患者进行常规的治疗[2]，如抗感染、止咳、化痰、营养支持、呼吸辅助、通气等方面的治疗，患者在入院后24 h内进行血清白蛋白水平以及C-反应蛋白水平、血细胞总数、动脉血气等方面的测量和分析，并及时进行APACHEⅡ评分[3]。经过评分之后，将所有患者按照白蛋白水平、APACHEⅡ分值、C-反应蛋白水平等方面情况分成正常组22例（36～50 g/L），低水平组26例（29～35 g/L），极低水平组为16例（＜29 g/L）。并对3组患者的APACHEⅡ分值、C-反应蛋白水平、患者病死率等情况进行分析，根据患者的预后情况分成死亡组（23例）和生存组（41例），并对两组患者的血清白蛋白水平、动脉血气等方面进行分析和比较。对两组患者的情况进行统计，发现患者的疾病主要包括：高血压、糖尿病、冠心病、消化性溃疡、心脑血管疾病等。

1.3 统计学方法

采用spss15.0软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（x-±s）表示，进行t检验。

2 结果

2.1 不同白蛋白水平患者各项比分的比较分析

不同白蛋白水平患者各项比分的比较分析见表1。

极低水平组的APACHEⅡ分值、C-反应蛋白水平以及病死率要明显高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 患者病死率分析

不同白蛋白水平患者病死率比较分析如表2所显示。

2.3 B组和A组患者白蛋白水平、周围血白细胞总数以及动脉血气分析指标比较

两组患者白蛋白水平、周围血白细胞总数以及动脉血气分析指标比较见表3。

从上述表格中可以看出，两组患者在白蛋白、pH方面比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。此外，A组周围血白细胞总数、中性粒细胞、PaCO2值均要高于B组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

由于老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的预后情况不良，并容易产生一系列并发症，对患者产生非常严重的影响，因此对患者进行及时的治疗是非常重要的，通过相关研究发现，患者若出现低蛋白症，则会对其器官结构功能造成严重影响，严重的会导致死亡。根据相关研究发现，低蛋白血症主要是因为患者出现营养不良或炎症反应所导致的，因此，对患者的血清白蛋白进行调查是目前主要研究的课题[4-5]。

3.1 老年慢性呼吸衰竭患者出现低蛋白血症的主要原因

关于老年慢性阻塞性患者出现低蛋白血症的主要原因包括：①患者长期卧床、活动受限，从而导致机体慢性缺氧，并出现胃肠道粘膜缺血症状，胃肠道功能严重受损，外源性蛋白质的摄入量严重下降，营养吸收减少。②患者通常患有低氧血症，其基础代谢率有明显上升趋势，能量的消耗也有所增加，从而容易导致低蛋白血症的出现。③患者在应激状态下，肾上腺糖皮质激素的分泌有上升趋势。④在应激状态下，患者机体肝脏会出现白蛋白降低，从而有限合成急相蛋白，并出现高代谢反应，这样容易导致血清白蛋白水平降低。⑤患者容易出现肺部感染，感染后炎症可以通过诱导炎症细胞释放炎症因子，从而抑制白蛋白的形成。

3.2 APACHEⅡ分值评估

相关研究认为，APACHEⅡ分值系统可以根据患者的年龄，健康和生理评分等方面进行评估[6]，并对患者的病情进行分析和观察，从而能及时判断出患者的预后情况。然而，另外一些研究却认为，APACHEⅡ评分与患者的预后没有直接关系，不应该以此来衡量患者的预后情况。该次研究结果表明，极低水平组患者患上低白蛋白血症的程度更加严重，APACHEⅡ的分值要更高，因此显示出患者的血清白蛋白水平高低对患者预后情况有着非常重要的影响，并可以根据这方面指标评价出老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的情况。

3.3 C-反应蛋白水平结果分析

C-反应蛋白主要是肝脏分泌的非特异性急性期反应蛋白，其主要作用在于：调节患者的炎症，并对抗患者炎症反应中的溶蛋白酶具有促进作用。C-反应蛋白的水平是炎症反应的体现[7-8]。根据该次调查发现，极低水平组的C-反应蛋白水平要明显高于正常组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。低水平组C-反应蛋白水平要高于正常组患者，但差异无统计学意义（P＜0.05）。根据该次研究发现，血清白蛋白出现的变化程度与C-反应蛋白水平的高低有着非常密切的关系，C-反应蛋白水平越高，白蛋白的水平也就越低，对患者的威胁也就越大，并容易造成患者死亡。即血清白蛋白和C-反应蛋白水平是衡量老年慢性呼吸衰竭患者预后的指标之一，需要在临床上注意对患者进行观察。

根据该次调查研究结果显示，A组外周血白细胞总数及中性粒细胞要高于B组，说明感染也是导致慢性呼吸性患者死亡的危险因素。

综上所述，低白蛋白血症与老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭有着非常重要的关系，低白蛋白血症患者会出现预后不良等情况，在临床上应该加以重视和严密观察。

参考文献

[1]彭红星，杨荣时，曾玉兰.低蛋白血症对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并慢性呼吸衰竭患者预后的影响[J].临床内科杂志，2011，28（7）：490-491.

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[3]向正中.低蛋白血症对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并慢性呼吸衰竭患者预后的影响[J].齐齐哈尔医学院学报，2013，34（12）：1783-1784.

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[6]何艳君，黄文宇，王莹，等.第二产程异常胎心监护图形与新生儿结局的关系[J]. 中国基层医药，2006，7（28）：35-36.

[7]刘霞，张新娟，王海燕.社区护理干预在老年慢性病患者中的应用分析[J].中国保健营养，2013，1（30）：45.

【关键词】 低血清白蛋白;脑出血;临床疗效

本研究通过随机对照研究，分析静脉输注人血白蛋白对脑出血患者日常活动能力(Barthel指数)及脑水肿变化的影响，为临床更有效地治疗脑出血提供基本临床依据。

1 资料与方法

1.1 病例选择 连续选择我院脑出血患者，符合第4届全国脑血管疾病会议修订的脑血管病诊断标准[1]，并经CT证实。人选标准：第一次发病的高血压及动脉粥样硬化性脑出血;出血量30～60ml;SAL

1.2 治疗方法 入院即开始进行详细的病史询问，体检观察病情变化。每例患者即给予相同的治疗：脱水，降血压，神经细胞营养剂及对症治疗。治疗组给予成都蓉生药业有限责任公司生产的20%人体白蛋白50ml静滴，1次/d，14d为1个疗程。

1.3 主要观察指标 定期(入院、复查、4周)检测影像学(头颅CT)、血清蛋白(总、白、球)，入院时、4周测定Barthel指数评分法。Barthel指数量表主要用于患者的残疾水平及功能恢复程度的定量评估，目前已被国内外广泛用于临床及科研，特别是运用于脑卒中患者中的信度与效度已被国外充分验证[2]。依据Barthel指数评分法，对脑出血生活能力评价评分分为4组，基本正常组(≤20分)，轻度障碍组(21～59分)，重度障碍组(60～79分)，能力丧失组(80分)。根据头颅CT的测量和利用多田公式[8]〔体积=长×宽×层面×/6(单位：cm3)〕计算出治疗前后两次头颅CT片上病灶的体积(包括血肿及血肿周围水肿带的体积)和血肿体积。血肿周围水肿带体积(cm3)=病灶的体积-血肿体积。

1.4 统计方法 利用SPSS11.5版统计软件包进行统计学分析。数据以表示，2组间Barthel指数治疗前及治疗后B1增分;脑水肿治疗前及治疗后变化值比较采用成组设计t检验。

2 结果

2.1 Barthel指数变化 见表1，治疗前2组比较无显著性差异(t=0.08，P> 0.05);治疗后2组B1增分比较差异显著(t=4.2，P

2.2 脑水肿变化 见表2，治疗前2组患者比较无显著性差异(t=0.9，P> 0.05);治疗后2组患者脑水肿变化值比较差异显著(t=2.95，P

3 讨论

脑出血是临床常见病，脑出血患者的预后不仅与出血的部位、出血量有关，还与血肿周围的水肿程度有关。而脑出血常伴血清白蛋白降低，可以明显加重并发症、增加病死率及严重影响功能恢复[9]。白蛋白的输入能否从上述几方面起到治疗作用目前尚有争议[34]。本研究通过单盲随机对照研究的方法，分析静脉输注白蛋白对脑出血患者预后的影响，发现入院时2组患者Barthel指数比较没有显著性差异，提示2组基线一致，具有可比性。入院1个月治疗后2组B1增分比较差异显著，提示静脉输注白蛋白能明显提高脑出血患者日常活动能力。治疗后2组患者脑水肿变化值比较差异显著，说明白蛋白明显减轻脑水肿，促进血肿吸收，促进神经功能的恢复，改善患者的预后。近年也有文献报道[5]使用常规剂量白蛋白可有效减轻血肿周围的水肿，促进神经功能的恢复。白蛋白是人体肝脏分泌的高度可溶性蛋白分子，每天合成约3g，半衰期21d，构成血浆胶体渗透压的80%，静脉输注白蛋白后可有效消除脑出血后形成的脑水肿。白蛋白的脑保护作用主要有以下几点[6]：(1)迅速扩张容量血管，通过减低血液黏滞度而改善脑损伤区的血液循环。(2)及时有效地清除脑损伤后形成的脑水肿液，而且不易渗漏至脑循环外和因突然停药后出现反跳。(3)清除自由基： 白蛋白主要通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥其抗氧化作用，由于白蛋白能在血浆和间隙液中维持较高浓度和较长时间，因此白蛋白可以有效清除脑损伤区的氧自由基。(4)由于脑损伤区破坏，白蛋白可进入细胞外液，可结合内、外源性毒性物质，使之减少或丧失毒性，有效地稳定机体的内环境，进一步加强了其抗氧化的作用。另外，刘庆新等[7]研究显示脑出血早期血小板CD62p和CD42b表达与脑水肿体积有明显相关性。提示血小板的活化可能是促进血肿周围脑水肿形成的病理机制之一。而白蛋白可通过结合并抑制环氧化酶系统而抑制血小板聚集，改善脑损伤区的局部微循环，从而有利于血肿的吸收[6]。

综上所述，白蛋白具有促进血肿吸收，明显减轻脑水肿的作用，及时纠正低血清白蛋白血症能促进神经功能的恢复，改善预后，提高患者的生活质量。但是临床上为何脑出血患者常伴有血清白蛋白降低，导致白蛋白降低的病理生理机制等诸多问题，仍值得基础与临床进一步研究。

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